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炎癥風暴或能被阻斷

2020-02-24 18:48生命時報字號:TT

受訪專家:中日友好醫院呼吸與危重癥醫學科教授   林江濤

本報記者   雷  妍

有些新型冠狀病毒感染者早期發病癥狀輕微,但后期病情會突然加重,很快進入多臟器功能衰竭狀態,其原因就是體內啟動了炎癥風暴。近日,中國科學技術大學研究團隊在新冠病毒感染導致炎癥風暴的機理及治療方面,取得重要進展。

研究指出,新冠病毒感染人體后,肺部免疫細胞可能過度活化,產生大量炎癥因子,使大量免疫細胞和組織液聚集在肺部。它們會阻塞肺泡與毛細血管間的氣體交換,導致急性呼吸窘迫綜合征,進而誘發炎癥風暴,使免疫系統在殺死病毒的同時,也會殺死大量肺的正常細胞,嚴重破壞肺的換氣功能。這一問題在肺部CT上表現為大片白色,即“白肺”,患者出現呼吸衰竭,直至缺氧死亡。研究還指出,同樣的“戰爭”也可能發生在血管內皮細胞、心臟、腎臟、肝臟、消化道等組織器官,病人最終可能多器官衰竭,危及生命。

中日友好醫院呼吸與危重癥醫學科林江濤教授解釋,在感染非典型肺炎(SARS)、中東呼吸綜合征(MERS)和流感的患者中,炎癥風暴都是導致死亡的重要原因。本次疫情中,它也是引起許多患者病情加重的始動因素。免疫細胞釋放的細胞因子,有些可以抑制炎癥,有些則會促進炎癥,令被破壞的機體腫脹、發熱及疼痛。

中國科學技術大學研究團隊發現,人體感染新冠病毒后,會導致白介素6和粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子的大量產生,它們是引發新冠肺炎患者炎癥風暴中的兩個關鍵炎癥因子。因此,可以通過阻斷這些炎癥因子的信號傳導,來控制炎癥對肺組織和多器官的傷害。研究人員發現,利用抗白介素6受體的單抗類藥物“托珠單抗”阻斷其信號傳導,很可能會避免大量免疫細胞和組織液聚集在肺部,阻止患者向重癥和危重癥轉變,降低病亡率。

對此,林江濤補充說,雖然利用抗白介素6受體的方法阻斷信號傳導后可能減輕細胞因子風暴,抑制肺損傷,但也應充分認識到白介素6并不是引起細胞因子風暴的唯一細胞因子,所以其對新冠肺炎的臨床效果必須經過嚴格科學的臨床試驗來證實。▲

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